بیماری پارکینسون 1 علل ابتلا به بیماری پارکینسون: 1 تاریخچه بیماری پارکینسون: 4 شیوع پارکینسون: 5 علائم بیماری پارکینسون: 6 چگونگی تشخیص پارکینسون: 10 طبقهبندی بیماری پارکینسون: 11 بیماریهای شبیه بیماری پارکینسون: 11 درمان بیماری پارکینسون: 12 درمان دارویی: 12 درمان نشانههای غیر حرکتی: 15 ژن درمانی: 16 درمانهای محافظ نورون: 16 درمان اختلالات تکلّمی: 17 ورزش: 17 درمانهای جراحی: 18 مواد غذایی: 19 درمان از طریق پیوند بافتی: 20 داروهای ضد پارکینسون موجود در ایران: 21 معلولیت ناشی از بیماری پارکینسون : 21 عوارض روانی بیماری پارکینسون: 22 پیشآگهی بیماری پارکینسون: 22 منابع 23
بیماری پارکینسون (; (PD) شایع ترین نمونه از خانواده بیماری های تحلیل برنده عصبی است که با درجات متغیری از پارکینسونیسم (شامل کاهش و آهسته شدن حرکات، ارزش زمان استراحت، سفتی، کشیده شدن پاها بر روی زمین در هنگام راه رفتن و خم شدن قامت) شناخته می شود. بیماری پارکینسونِ تک گیر و بدون علت شناخته شده حدود 75% از تمام انواع پارکینسونیسم را تشکیل می دهد و 25% بقیه، ناشی از علل تعریف شده ژنتیکی و علل دیگر (شامل سایر بیماری های استحاله ای عصبی، بیماری های عروقی مغز و داورها) هستند(جانکوویک ،2008).
علل ابتلا به بیماری پارکینسون:
بیماری پارکینسون در اثر از بین رفتن سلول های رنگدانه ای ترشح کننده دوپامین واقع در بخش متراکم «ماده سیاه » ایجاد می شود. [ماده سیاه، لایه ای از ماده خاکستری مغز است که بخش های پشتی پایک های مغزی را از بخش های پیشین (قدامی) جدا می کند و از یک بخش متراکم پشتی با سلول های رندگدانه دار بسیار و یک بخش شبکه ای جلویی حاوی سلول های دارای رنگدانه کمتر تشکیل می شود]. سلول ها (نورون ها)ی رندگدانه ای ترشح کننده دوپامین به طرف جسم مخطط (استریاتوم) برآمدگی پیدا می کنند. (جسم مخطط یا استریاتوم ، توده ای زیرقشری از ماده سفید و خاکستری در جلوی تالاموس و در سمت جانبی آن در هر نیمکره مغزی است). از بین رفتن این نورون ها موجب بروز تغییراتی در فعالیت مدارهای عصبی موجود در داخل گانگلیا بازال می شود.
(گانگلیا بازال یا عقده های قاعده ای، به توده های خاکستری رنگ مرتبط با یکدیگر گفته می شود که در عمق نیمکره ها و در بخش فوقانی ساقه مغز قرار گرفته اند و در هماهنگی حرکتی نقش دارند). گانگلیا بازال به طور طبیعی از 5 هسته تشکیل می شود که عبارتند از: هسته دم دار ، پوتامِن ، گلوبوس پالیدوس ، ماده سیاه و هسته زیر تالاموسی . گلوبوس پالیدوس به دو بخش گلوبوس پالیدوس خارجی (Gpe) و گلوبوس پالیدوس داخلی (Gpi) تقسیم می شود. به مجموعه هسته دم دار و پوتامن، استریاتوم یا نئواستریاتوم و به مجموعه پوتامن و گلوبوس پالیدوس، هسته عدسی شکل گفته می شود. امروزه ثابت شده است که دو مسیر به طرف گانگلیا بازال وجود دارد. مسیر اول، مسیر مستقیم نام دارد و از نودون هایی که از قشر مغز به پوتامن می روند آغاز می شود.
یک گروه از نورون های پوتامنی به طور مستقیم به Gpi می روند. نورون های Gpi به تالاموس می روند و از آنجا به قشر مغز (کورتکس) باز می گردند. ارتباط های میان قشر مغز و پوتامن، گلوتامات مصرف می کنند و «تحریک کننده» هستند (گلوتامات، نمک، اِستِر یا شکل آنیونی اسید گلوتامیک است). در مقابل، ارتباط های میان استریاتوم و Gpi، گاما آمینو بوتیرک اسید (GABA) مصرف می کنند و «بازدارنده» هستند. (GABA نوعی اسید آمینه بازدارنده انتقال دهنده مغز و نخاع است). همچنین مسیرهای ارتباطی Gpi به تالاموس، نقش «بازدارنده» دارند. مسیرهای ارتباطی که از تالاموس به قشر مغز باز می گردند، «تحریک کننده» هستند. قشر مغز، استریاتوم را تحریک می کند و سپس استریاتوم، موجب مهار Gpi می شود.
Gpi به طور طبیعی فعالیت تونیک دارد و تالاموس را مهار می کند. هنگامی که Gpi مهار شود، مهار تالاموس از بین می رود و قشر مغز را تحریک می کند و در نتیجه، حرکت تقویت می شود. در مسیر دوم که مسیر غیر مستقیم است گروه جداگانه ای از نورون-های استریاتال به Gpe می روند. سپس نورون ها از Gpe به هسته زیر تالاموسی می روند. نورون های هسته زیرتالاموسی به Gpi معطوف می شوند. نورون های Gpi به تالاموس بطنی- جانبی و نورون-های تالاموس به قشر مغز بازمی گردند. برخلاف مسیر مستقیم، در مسیر غیر مستقیم، نورون هایی که از استریاتوم به Gpe می روند، GABA مصرف می کنند و «بازدارنده» هستند. نورون های پخش شده از Gpe به هسته زیرتالاموسی نیز GABA مصرف می کنند و «بازدارنده» هستند. نورون هایی که از هسته زیرتالاموسی به Gpi می روند، «تحریک کننده» هستن. بنابراین، قشر مغز، استریاتوم را تحریک می کند و استریاتوم، به نوبه خود Gpe را مهار می نماید. به دلیل آنکه Gpe به طور طبیعی هسته زیرتالاموسی را مهار می کند، هسته مزبور فعال تر می شود و Gpi را تحریک می نماید.
وقتی Gpi فعال تر شد تالاموس را مهار می کند و تالاموس، قشر مغز را تحریک نمی نماید. از این طریق، فعال شدن مسیر غیر مستقیم موجی مهار نسبی حرکت می شود. مسیر مستقیم، موجب تسهیل حرکت و مسیر غیر مستقیم باعث مهار حرکت می شود. مسیر مستقیم، موجب تسهیل حرکت و مسیر غیر مستقیم باعث مهار حرکت می شود و در نتیجه، از دست رفتن نورون های این قسمت ها موجب اختلال حرکت هیپوکینتیک (کاهش حرکت به شکل غیر طبیعی) خواهد شد.فقدان دوپامین موجب افزایش مهار هسته بطنی– قدامی تالاموس که نورون های تحریک کننده را به قشر حرکتی می فرستد می شود و در نتیجه، کاهش تحرک (هیپوکینزی) روی می دهد.دو پامین ، فرآورده ای واسط در بیوسنتز نوراپی نفرین است و در دستگاه عصبی مرکزی، نقش انتقال دهنده عصبی را ایفا می کند(سامی و همکاران ،2004).
موارد استفاده : منبع آموزشی و پژوهشی
منابع فارسی: دارد
منابع لاتین: دارد
پیشینه تحقیق جدید: دارد
نظریه های دانشمندان: دارد
نوع فایل: Word قابل ویرایش
تعداد صفحه: 30 صفحه
کد فایل 68 ma
دانلود فایل اصلی و کامل بلافاصله بعد از پرداخت ...
